Bệnh đái tháo đường là bệnh gì?
Đái tháo đường là rối loạn chuyển hoá của nhiều nguyên nhân, bệnh được đặc trưng bởi tình trạng tăng glucose huyết mạn tính phối hợp với rối loạn chuyển hoá carbohydrat, lipid và protein do thiếu hụt tiết insulin hoặc do insulin tác dụng kém hoặc do cả hai.
Contents
1. Dịch tễ
Tỷ lệ mắc đái tháo đường ở người lớn chiếm khoảng 4% vào năm 1995, dự kiến tăng lên 5,4% vào năm 2025.
Ở Việt Nam, tỷ lệ đái tháo đường khác nhau ở các vùng miền:
+ Hà Nội: 1,1% (1991, Phan Sỹ Quốc, Lê Huy Hiệu và CS).
+ Huế: 0,96% (1992, Trần Hữu Dàng, Lê Văn Chi và CS).
+ TP.Hồ Chí Minh: 2,52% (1993, Mai Thế Trạch và CS).
Các nghiên cứu trên đã hơn 10 năm, tỷ lệ mắc đái tháo đường hiện nay khoảng 3,5% trên toàn quốc, riêng tại các thành phố tỷ lệ hiện mắc là 5,5%
2. Phân loại
2.1 Đái tháo đường týp 1: Gồm hai thể:
– Đái tháo đường týp1 tự miễn.
– Đái tháo đường týp1 vô căn.
2.2 Đái tháo đường týp 2
2.3 Các týp đái tháo đường đặc hiệu khác
+ Thương tổn chức năng tế bào di truyền:
– Thể MODY 1.
– Thể MODY 2.
– Thể MODY 3.
+ Thương tổn tác dụng insulin di truyền
– Đề kháng insulin týp A.
– Đái tháo đường teo tổ chức mỡ…
+ Bệnh lý tuỵ ngoại tiết
– Viêm tuỵ, chấn thương tuỵ, cắt tuỵ toàn bộ.
– Ung thư tuỵ, sỏi tuỵ…
+ Các bệnh nội tiết
– To đầu chi, hội chứng cushing.
– U tuỷ thượng thận, cường giáp…
+ Thuốc hoặc hoá chất
– Các chất đồng vận β adrenergic.
– Thiazid.
– Hormon tuyến giáp.
+ Nhiễm khuẩn
Rubela bẩm sinh.
+ Đái tháo đường tự miễn hiếm gặp
– Hội chứng Stiff-man.
– Kháng thể kháng thụ thể insulin.
+ Một số hội chứng di truyền khác
– Hội chứng Down.
– Hội chứng Klinefelter.
– Hội chứng Turner…
+ Đái tháo đường thai kỳ
3.Cơ chế bệnh sinh
3.1 Đái tháo đường týp 1
Tế bào beta bị phá huỷ, thường dẫn đến thiếu insulin hoàn toàn. Các tế bào beta tuyến tuỵ bị phá huỷ bởi chất trung gian miễn dịch, sự phá huỷ này có thể nhanh hoặc chậm. Các yếu tố môi trường như béo phì, chế độ ăn hoặc nhiễm virut Coxsackie và Rubella đã được cho là yếu tố khởi phát dẫn đến tình trạng viêm tế bào tiết insulin của đảo tuỵ (xâm nhiễm tế bào lympho vào đảo tuỵ) là một dấu hiệu sớm, tiếp theo là tình trạng chết theo chu trình của các tế bào beta.
Các kháng thể kháng lại kháng nguyên tế bào beta có thể được tìm thấy ở hầu hết các bệnh nhân trước khi chẩn đoán, trong một số thời điểm tìm thấy sau khởi phát bệnh đái tháo đường lâm sàng. Một số trường hợp đái tháo đường týp 1 vô căn, không thấy căn nguyên tự miễn dịch. Những bệnh nhân này có thiếu insulin liên tục và có khuynh hướng nhiễm toan ceton nhưng lại không thấy rõ bằng chứng căn nguyên tự miễn dịch. Thể bệnh này hay gặp ở bệnh nhân châu Á và châu Phi.
3.2 Đái tháo đường týp 2
Đái tháo đường týp 2 có những bất thường quan trọng về sự tiết và về tác dụng của insulin.
* Rối loạn tiết insulin: tế bào bêta của tuyến tuỵ bị rối loạn về khả năng sản xuất insulin về mặt số lượng cũng như chất lượng. Những rối loạn đó có thể là:
– Bất thường về nhịp tiết và động học bài tiết insulin: mất pha sớm. Bình thường khi truyền glucose vào tĩnh mạch liên tục thì insulin được tiết ra theo hai pha: pha thứ nhất, insulin được tiết ra sau 1 phút, đạt đỉnh sau 3-5 phút và kéo dài khoảng 10 phút gọi là pha “đỉnh sớm”, pha thứ 2 bắt đầu sau 10 phút và kéo dài khi đường huyết còn cao. Mất insulin pha sớm là bất thường sớm nhất ở bệnh nhân đái tháo đường và có vai trò chủ yếu gây tăng đường huyết sau ăn.
– Bất thường về số lượng tiết insulin: qua các nghiên cứu người ta đã nhận thấy ở bệnh nhân đái tháo đường thực sự có giảm về số lượng insulin sau khi uống glucose.
– Bất thường về chất lượng insulin: người ta đã chứng minh được rằng có những peptid khác nhau thuộc “gia đình insulin” gồm insulin thực sự, proinsulin nguyên và proinsulin được tách ra ở vị trí 32,33. Ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có hiện tượng tăng proinsulin nguyên và proinsulin được tách ra ở vị trí 32,33 gấp 2-3 lần so với người không bị đái tháo đường.
* Kháng insulin
Ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2, insulin không có khả năng thực hiện những tác động của mình như người bình thường. Kháng insulin chủ yếu được nghiên cứu ở hai cơ quan là cơ và gan.
– Ở bệnh nhân đái tháo đường týp2, chuyển hoá glucose trong tổ chức cơ kém vì không tổng hợp được glycogen từ glucose và rối loạn quá trình oxy hoá glucose trong các tế bào cơ.
– Tình trạng kháng insulin ở gan chủ yếu là hai yếu tố:
+ Tăng glucagon.
+ Tăng hoạt tính enzyme phosphoenol pyruvat cacboxykinase.
* Vai trò của di truyền và môi trường
– Bệnh đái tháo đường týp 2 xảy ra khi có đột biến một gen: loại này thường chỉ chiếm 5-15% số bệnh nhân đái tháo đường. Bao gồm: MODY 1, MODY 2, MODY 3.
– Đái tháo đường do đột biến nhiều gen: đây là thể bệnh hay gặp nhất, chiếm 85-95% bệnh đái tháo đường týp 2. Kiểu hình thường gặp nhất là “hội chứng X” (hội chứng chuyển hoá). Nhiều tác giả cho rằng, gen kháng insulin cùng tồn tại với các gen khác như gen tăng huyết áp, tăng lipid.
